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Scoperta la ''miccia'' che scatena l'osteoporosi - lunedì 1 settembre 2003 at 10:00

Secondo un gruppo di ricercatori italo-americani la malattia deriverebbe da una reazione a catena scatenata da una proteina. La "miccia" è il calo degli estrogeni

ROMA - Una reazione a catena inarrestabile, che a partire da una proteina innesca una serie di eventi che finiscono per attivare il sistema immunitario contro lo stesso organismo cui appartiene. E' così che nasce l'osteoporosi, scatenata da un meccanismo inaspettato, molto diverso da tutto ciò che gli studiosi si aspettavano. A scoprire la catena di eventi all' origine dell'impoverimento del tessuto osseo, descritta nell' ultimo numero della rivista internazionale Proceedings of the American Academy of Sciences (Pnas), è un gruppo italo-americano coordinato dal geriatra Simone Cenci, responsabile dell' unità di Biologia dell' invecchiamento dell'Istituto San Raffaele di Milano.

Lo studio è stato condotto in collaborazione con la Emory University di Atlanta e la Washington University di St. Louis. "Finora si credeva che la malattia fosse di origine endocrinologica, e invece coinvolge il sistema immunitario", ha osservato il geriatra. "Quello che abbiamo scoperto è un meccanismo completamente nuovo, che cambia il punto di vista dal quale finora è stata considerata l' osteoporosi", ha aggiunto il coordinatore della ricerca. La ricerca, durata due anni, è stata condotta sui topi. Se i risultati dovessero essere confermati nell' uomo, dimostrerebbero che l'osteoporosi è la conseguenza di una risposta immunitaria "inappropriata".

La miccia che la innesca, secondo i ricercatori, è il calo degli estrogeni, gli ormoni che l'organismo femminile cessa di produrre con l' arrivo della menopausa. Gli estrogeni sono anche i principali ormoni che consentono di mantenere una adeguata massa ossea. "Abbiamo individuato un meccanismo che è una vera e propria reazione a catena", ha detto Cenci. Il calo degli estrogeni provoca infatti l'aumento di una proteina chiamata CIITA (class II transactivator). Quest'ultima, prodotta in grandi quantità, provoca una reazione esagerata delle cellule sentinella del sistema immunitario, i macrofagi, che hanno il compito di avvisare i linfociti T della presenza di microrganismi pericolosi.

Allertati quindi dai macrofagi, i linfociti T cominciano a moltiplicarsi per presentarsi in forze davanti al nemico, diventano perfino più longevi, producendo così grandi quantità della proteina killer delle ossa, chiamata TNF (Tumor necrosis factor). Secondo quanto lo stesso gruppo di Cenci aveva scoperto nel 2000, la TNF aumenta infatti la formazione delle cellule responsabili del deterioramento dell' osso (chiamate osteoclasti) causando nel tempo l' osteoporosi. In sintesi, il deficit di estrogeni altera un meccanismo fisiologico di difesa immunitaria del sistema immune e, in questo modo, finisce con lo scatenare una serie di reazioni che danneggiano il tessuto osseo. "Avere scoperto il meccanismo non significa poter disporre di nuovi farmaci in breve tempo", ha osservato Cenci, secondo il quale occorreranno almeno 5 anni per avere dei risultati. Al momento, le cure per controllare le reazioni autoimmuni simili a quelle scatenate dal calo degli estrogeni sono aspecifiche e aggressive.

La scommessa, secondo i ricercatori, è riuscire ad ottenere "farmaci più specifici e mirati". Al momento, dunque, la terapia ormonale sostituiva resta l'unica arma per contrastare l'avanzata dell' osteoporosi. Nel frattempo il lavoro prosegue esplorando eventuali meccanismi genetici responsabili dell'attivazione della proteina CIITA. L'osteoporosi è una malattia da invecchiamento che indebolisce progressivamente il tessuto osseo, causando fratture, dolore, immobilità e perdita di autosufficienza. Colpisce una donna su 3 ed un uomo su 5 in età avanzata e rappresenta, di conseguenza, una vera emergenza sanitaria. Si calcola che, solo negli Stati Uniti, la malattia provochi 1,3 milioni di fratture l'anno, con un costo di non meno di 14 miliardi di dollari per il sistema sanitario nazionale.

(31 AGOSTO 2003, ORE 19:15)

Fonte: Il Nuovo online

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